Analyse des mit Prionen im Klärschlamm verbundenen Risikos von BSE-Übertragungen

Roland Heynkes, 5. März 2001 (aktualisiert am 18. März 2001)

Gliederung

Meine persönliche Einschätzung des mit Klärschlamm verbundenen BSE-Risikos.
Die Entwicklung einer deutschen Haltung zu Klärschlamm als Prionen-belastetem Wirtschaftsdünger.
Die Entwicklung einer Haltung gegenüber der möglichen Prionbelastung von Klärschlamm im wissenschaftlichen Lenkungsausschuß (SSC) der EU.
Literaturliste

Meine persönliche Einschätzung des mit Klärschlamm verbundenen BSE-Risikos.

In Deutschland gibt es gemäß den vorläufigen amtlichen Ergebnissen der Zählung im November 2000 rund 4,5 Millionen Milchkühe und 710.000 Mutter- und Ammenkühe. Fast ein Drittel der deutschen Milchkühe stand bei der Zählung im Jahr 1999 in Bayern. Jährlich werden viele dieser Kühe geschlachtet, weil sie nicht erfolgreich befruchtet wurden. Daher ist es wohl eine realistische Schätzung, wenn man von jährlich etwa 4,5 Millionen in Deutschland geborenen Kälbern ausgeht. Damit die deutsche Herde mit gut 14 Millionen Tieren in etwa gleich groß bleibt, müssen also jährlich etwa 4,5 Millionen Tiere exportiert oder geschlachtet werden. Da 1999 nur etwa 6% der deutschen Rinderproduktion exportiert und dafür knapp 2% der deutschen Rinderproduktion importiert wurden, kommt man auf korrigiert etwa 4,3 Millionen Schlachtungen.

Nach den vorläufigen amtlichen Berechnungen vom Februar 2001 wurden im Jahr 2000 in Deutschland 3.865.600 Rinder mit einem durchschnittlichen Schlachtgewicht von 323 kg und 419.000 Kälber mit einem durchschnittlichen Schlachtgewicht von 125 kg geschlachtet. Unter den geschlachteten Rindern waren 636.900 Färsen mit einem durchschnittlichen Schlachtgewicht von 287 kg, 1.504.000 Kühe mit einem durchschnittlichen Schlachtgewicht von 297 kg und 1.679.000 Bullen mit einem durchschnittlichen Schlachtgewicht von nur 361 kg. Nach Auskunft von Dipl. Ldw. Friedrich-Wilhelm Probst vom Institut für Marktanalyse und Agrarhandelspolitik der Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft Braunschweig wurden im Jahr 2000 in Deutschland außerdem mindestens 42.708 Ochsen im Alter von 2-3 Jahren geschlachtet. Mit Ausnahme von vermutlich maximal 20.000 Zuchtbullen und etwas mehr als der Hälfte der geschlachteten Kälber (Auskunft von Herrn Starb, Tel. 030/31904-403 vom deutschen Bauernverband sowie Dipl. Ldw. Friedrich-Wilhelm Probst, Tel. 0531/596-580, Fax: 0531/596-367 email: friedrich.probst@fal.de vom Institut für Marktanalyse und Agrarhandelspolitik der Bundesforschungsanstalt für Landwirtschaft Braunschweig) werden fast alle männlichen Rinder als Jungbullen im Alter von 18-24 Monaten geschlachtet.

Bei den Kälbern muß man noch nicht mit relevanten Mengen von Infektiosität rechnen. Bei den 18-24 Monate alten Jungbullen und den selten älteren Färsen ist selbst im Falle einer BSE-Infektion zumindest das Zentralnervengewebe sehr wenig infektiös. Hochinfektiös sind hingegen Hirn und Rückenmark von BSE-infizierten Kühen und Bullen. In der relevanten Altersklasse werden also in Deutschland jährlich etwa 1,566 Millionen Kühe, Ochsen und Bullen geschlachtet.

Nach Auskunft von Dr. Groschup vom BSE-Referenzzentrum Tübingen wurden bis zum 11.2.2001 rund 209.000 BSE-Tests nach dem Fleischhygienerecht durchgeführt. In den 2 Wochen danach dürften nach seiner Schätzung noch rund 40.000 Tests an Schlachttieren durchgeführt worden sein. Zu diesen 249.000 Schlachttiertests kommen noch die BSE-Tests bei gefallenen und notgeschlachteten Tieren hinzu, die aber in diesem Zusammenhang nicht relevant sind, da diese Tiere nicht in den Schlachthof gelangen. Bei bisher 17 (Stand: 28. Februar 2001) bestätigten BSE-Fällen bei normal im Schlachthof oder beim Metzger geschlachteten Rindern muß man momentan ungefähr mit 1 hochinfektiösen Rind pro 249.000 / 17 = 14.647 normal geschlachteten Tieren rechnen. Hochgerechnet auf die jährlichen Schlachtzahlen sind das jährlich ungefähr 100 (1,5 Millionen dividiert durch 15.000) das Abwasser deutscher Schlachthöfe gelastende Rinder. Natürlich erfassen die BSE-Schnelltests wegen ihrer sehr beschränkten Empfindlichkeit nicht alle BSE-Infektionen, aber die Dunkelziffer ist kaum abschätzbar. Glücklicherweise sind aber die Hirne der nicht von den BSE-Tests erfaßten Rinder noch wenig infektiös und ändern daher wenig an der Kalkulation.

Weil bis ins Jahr 2000 Schlachtabfallprodukte einer zunehmenden Anzahl BSE-infizierter Rinder an Rinder und insbesondere Kälber verfüttert wurden, wird der Anteil der infizierten Tiere in den kommenden Jahren wahrscheinlich noch deutlich zunehmen. Andererseits zeigt das Beispiel der Schweiz, daß gut informierte Bauern und Tierärzte mit einfachen Mitteln BSE-Verdachtsfälle bereits im Stall feststellen und damit eine Kontaminierung der Schlachthöfe weitgehend vermeiden könnten. In der Schweiz gelangen daher Tiere mit fortgeschrittenen BSE-Infektionen nur noch sehr selten zum Schlachthof und man weist die Bauern zunehmend auf ihre Eigenverantwortung für die rechtzeitige Entdeckung von BSE-Symptomen und mögliche strafrechtliche Konsequenzen hin. Würden auch die deutshen Rinderhalter entsprechend geschult, dann könnte in Zukunft die Kontamination von Klärschlamm mit Prionen weitgehend vermieden werden.

Momentan aber muß man mit jährlich etwa 100 hochinfektiös geschlachteten Tieren rechnen, die das Schlachthofabwasser erheblich kontaminieren können. Allein in den Schlachthöfen werden durch den Bolzenschuß, das Absetzen und Reinigen der Köpfe und das Aufsägen der Wirbelsäulen pro Rind etwa 10 Gramm Hirn und Rückenmark aus dem Schlachtkörper gepreßt oder gerissen. Dieser feine Gewebebrei wird mit Wasser von den Schlachtkörpern und Köpfen gespült und gelangt ins Abwasser. Bei 100 geschlachteten BSE-Rindern wären das 1000 Gramm hochinfektiöses Zentralnervengewebe, welches bei Aufnahme über die Nahrung jährlich etwa 5.000 Rinder tödlich infizieren könnte.

Diese recht große Ausgangsmenge infektiösen Gewebebreies gelangt unsterilisiert in die Kanalisation und landet wegen der relativ hohen Fließgeschwindigkeiten größtenteils in den Kläranlagen. In den Absetzbecken dürften Nervengewebe und die wasserunlöslichen freien Prionen fast quantitativ absinken. Die Bedingungen im Faulturm können Prionen rein physikalisch wenig anhaben, aber eventuell könnten Bakterien einen gewissen Abbau bewerkstelligen. Leider gibt es hierzu keinerlei experimentelle Daten. Deshalb muß man vorsichtshalber vom schlimmsten Fall einer vollständigen Erhaltung der Infektiosität ausgehen. Würde der Klärschlam auf Rinderweiden verteilt, dann müßte man also mit einer erheblichen Gefährdung der Rinder rechnen, weil diese mit dem Gras auch täglich etwa 5 kg Erde aufnehmen. Dies ist glücklicherweise nicht der Fall, aber auch Felder sind kein sicheres Prionendepot. Zwar ist es höchst unwahrscheinlich, daß sich Prionen als im Erdreich dauerhaft nicht abbaubar oder gar infektiös für Pflanzen erweisen. Schon ein Vergleich der Aminosäuresequenzen von Rind und Huhn zeigt so große Unterschiede, daß eine Infektion von Vögeln durch Rinderprionen praktisch unmöglich zu sein scheint.

Aber ein erstes Pilot-Experiment [ABVM] hat gezeigt, daß der vollständige Abbau der Infektiosität im Boden einige bis viele Jahre dauern kann. Daher muß man damit rechnen, daß die Infektiosität teilweise in humusbildende Strukturen fest eingebunden und darin sehr stabil gelagert werden kann. Auf jeden Fall kann es während der Zeit des langsamen Abbaus (beispielsweise durch Bodenbakterien) dazu kommen, daß die Prionen über die Nahrungsketten des Bodens von der Aufnahme durch Kleinstlebewesen bis in kleine Säugetiere gelangen, die dann infiziert werden könnten.

Für Heumilben [AMQV,JHZ] und Fliegenmaden [JCN] wurde bereits experimentell gezeigt, daß sie als Zwischenwirte in Frage kämen. Die Wahrscheinlichkeit, daß ein im Klärschlamm befindliches Prion unbeschädigt durch eine gesamte Nahrungskette bis in eine Maus gelangt und diese trotz der Speziesbarriere auch noch infiziert, ist extrem gering. Aber angesichts der enormen von Schlachthöfen, Tier- oder Fleischknochenmehlproduzenten und Schlachtprodukte verarbeitender Industrie wie Metzgereien, Gerbereien, Gelatinefabriken und Eiweißhydrolysatherstellern freigesetzten Mengen infektiösen Abwassers, muß man doch damit rechnen. Die Infektiosität könnte auch einfach an den Feldfrüchten haften und mit Runkelrüben oder Maisstengeln in die Futtertröge von Rindern oder mit Kartoffeln und Möhren in menschliche Nahrung gelangen.

Es ist in diesem Zusammenhang wichtig zu wissen, daß von den Prionkrankheiten zwar einige LD50-Werte bekannt sind, daß es jedoch keine Anzeichen für die Existenz einer minimalen Erregermenge gibt. Es ergibt sich auch aus der Prionhypothese über die Natur des Erregers kein Grund für die Annahme, daß mehr als ein einziges Prion notwendig sein könnte, ein Tier zu infizieren. Weil der Organismus dem infektösen Agens keinen nur durch Kooperativität oder einen überwältigen Ansturm überwindbaren Widerstand entgegen setzt (Das Immunsystem ist wirkungslos.), wirkt jedes Prion für sich allein. Deshalb ist es zwar extrem unwahrscheinlich, daß ein einzelnes, an einer Pellkartoffel haftendes Prion bis an einen Ort innerhalb eines Menschen gelangt, an dem es sich vermehren kann. Aber wenn 80 Millionen Deutsche, 15 Millionen deutsche Rinder und unzählige Wildtiere diesem Risiko ausgesetzt sind, dann muß man insgesamt doch mit einigen tödlichen Infektionen rechnen. Ich muß daher momentan von einer Verwendung von Klärschlamm als Dünger abraten.

Absolut nicht akzeptabel ist selbstverständlich die offenbar in Frankreich praktizierte Verwendung von Klärschlamm in Tierfutter.

Die Entwicklung einer deutschen Haltung zu Klärschlamm als Prionen-belastetem Wirtschaftsdünger.

Im Rahmen einer Expertenbefragung zur Aufhebung des Importverbotes für britisches Rindfleisch hatte ich bereits am 24.11.99 in Berlin die für Landwirtschaft, Umwelt und Gesundheit zuständigen Bundestagsabgeordneten auf die Möglichkeit aufmerksam gemacht, daß Prionen auch über die Ausscheidungen von Rindern auf die Weiden gelangen, dort lange stabil bleiben und sogar von Kleinlebewesen transportiert werden könnten. Eine ausführliche Darstellung meiner damaligen Argumente war seit dem 17. März 2000 auch im Internet nachlesbar.

Unabhängig davon leitete der Wissenschaftliche Beirat Bodenschutz beim Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit am 18. Februar 2000 dem Ministerium ein am 25. Februar 2000 auch als Bundestagsdrucksache 14/2834 publiziertes Gutachten "Wege zum vorsorgenden Bodenschutz" zu. Der Beirat empfahl, Weideflächen mit dem begründeten Verdacht einer Kontamination durch BSE-Erreger vorsorglich so lange unter Quarantäne zu stellen, bis abschließend geklärt sei, ob von diesen Böden Gefahren für Mensch und Umwelt ausgehen oder nicht. In einem ersten Schritt müsse abgeklärt werden, ob und wo es derartige Verdachtsflächen in Deutschland gebe. Weiterhin empfahl der Beirat, die Frage der Langlebigkeit der BSE-Erreger in Böden, ihre mögliche Übertragung auf Bodenorganismen und ihre potentiellen Wirkungen auf die Tier- und Pflanzenwelt im Boden wissenschaftlich zu untersuchen. Das Bundesumweltministerium soll unmittelbar nach Übergabe des Gutachtens im Februar 2000 ein entsprechendes Forschungsvorhaben konzipiert und für 2001 in den Umweltforschungsplan aufgenommen haben. Tatsächlich passiert ist jedoch gar nichts bis zur Bestätigung des ersten deutschen BSE-Falles am 26.11.2000. Erst danach am 28. November 2000 wies auch Bundesumweltminister Jürgen Trittin die Bundesländer auf die alten Vermutungen des Wissenschaftlichen Beirats Bodenschutz hin, BSE-Erreger könnten möglicherweise längere Zeit im Boden überdauern und eventuell erneut in die Nahrungskette gelangen. Eilig lud Bundesumweltminister Trittin für den 18. Dezember 2000 zu einem internationalen Fachgespräch in Bonn über den Wissensstand, über vorsorgliche Maßnahmen und über Strategien zur Klärung der offenen Fragen ein.

Neben Mitglidern des wissenschaftlichen Beirates Bodenschutz nahmen an der vom Bundesumweltministerium organisierten Konferenz im Bundesverkehrsministerium Prof. Silano vom wissenschaftlichen Lenkungsausschuß der EU und dem schwedischen Medizinier Dr. Koch für die deutsche Prionforschung Prof. Diringer, Prof. Riesner, Dr. Groschup und ich teil. Das Protokoll dieser Tagung wird noch überarbeitet, aber nach Ansicht der beteiligten Wissenschaftler ist das Wissen um die Rolle des Bodens bei der Ausbreitung der Rinderseuche, mögliche Übertragungswege und den Nachweis von BSE im Boden insgesamt noch so lückenhaft, daß eine prinzipielle Entwarnung für den Boden als Infektionsquelle nicht gegeben werden kann, auch wenn infektiöses Futter bisher eine sehr viel wichtigere Rolle gespielt hat und eine Übertragung über den Boden bei BSE im Gegensatz zu Scrapie [GCK] bisher nicht erkennbar ist. Daher empfahlen die Teilnehmer, die Forschungsanstrengungen deutlich zu verstärken, insbesondere zur Diagnose und Langlebigkeit entsprechender infektiöser Proteine in Böden sowie ihre mögliche Übertragung auf oder durch Bodenorganismen. Unter den wissenschaftlichen Teilnehmern bestand aber auch Einigkeit darüber, daß möglichst kein weiterer Eintrag von BSE-Infektiosität erfolgen sollte. Das neuorganisierte Verbraucherministerium prüft daher gemeinsam mit dem Bundesumweltministerium, wie künftig mit Düngemitteln verfahren werden soll, die Klärschlamm oder Bioabfälle in Verbindung mit tierischen Reststoffen enthalten. Inzwischen hat auch der bayrische Umweltminister Schnappauf hat eine Neubewertung der Klärschlammentsorgung in Auftrag gegeben, bei der es aber wohl höchstens am Rande um BSE geht. Das Ministerium Ländlicher Raum in Baden-Württemberg rät bereits unter Hinweis auf mögliche Rechtsfolgen der verschuldensunabhängigen Produkthaftung von einer Ausbringung von Klärschlamm auf landwirtschaftlich genutzten Flächen ab.

Die Entwicklung einer Haltung gegenüber der möglichen Prionbelastung von Klärschlamm im wissenschaftlichen Lenkungsausschuß (SSC) der EU.

Es gibt beim SSC eine Arbeitsgruppe, die sich mit der Verwendung von Schlachtabfallprodukten in organischen Düngern beschäftigt. Diese hat sich bisher nie direkt zu Klärschlamm geäußert, aber das SSC hat inzwischen folgende wichtige Einschätzung abgegeben:

Das Produkt sollte nicht an Wiederkäuer verfüttert oder als Dünger verwendet werden, wenn die als Rohmaterial verwendeten Rinderhäute aus Ländern mit hohem BSE-Risiko stammen und nicht folgende Sterilisationsmaßnahmen während der Produktion eingesetzt werden: Zunächst sollen Reste von Zentralnervengewebe gründlich abgewaschen werden, dann sollen eine Erhitzung über mindestens 30 Minuten bei 3,6 bar und 140°C, sowie eine Laugenbehandlung bei pH 11 über 3 Stunden bei 80°C erfolgen.

Würde das SSC diesen Maßstab an die Produktion von Klärschlamm anlegen, dann müßte es die Verwendung von Klärschlamm als Dünger zweifellos verbieten. Da der deutsche Bodenforscher Prof. Klein das zuständige Mitglied des SSC ist und sich gerade mit dieser Frage beschäftigt, ist mit einer solchen Entscheidung des SSC in diesem Jahr zu rechnen.

Literaturliste

ABVM . Brown,P.; Gajdusek,D.C. - Survival of scrapie virus after 3 years' interment - Lancet 1991 Feb 2; 337(8736): 269-70

JHZ . Carp,R.I.; Meeker,H.C.; Rubenstein,R.; Sigurdarson,S.; Papini,M.; Kascsak,R.J.; Kozlowski,P.B.; Wisniewski,H.M. - Characteristics of scrapie isolates derived from hay mites - Journal of Neurovirology 2000 Apr; 6(2): 137-44

JCN . Post,K.; Riesner,D.; Walldorf,V. Mehlhorn,H. - Fly larvae and pupae as vectors for scrapie - Lancet 1999 Dec 4; 354(9194):1969-70

GCK . Sigurdarson,S.; Jarveikivarnir,S. - Epidemiology of scrapie in iceland and experience with control measures - Sub-Acute Spongiform Encephalopathies, edited by Ray Bradley, Marc Savey and Brian Marchant - Proceedings of a Seminar in the CEC Agricultural Research Programme, held in Brussels, 12-14 November 1990, 1991; 55: 233-42 in Current Topics in Veterinary Medicine and Animal Science

AMQV . Wisniewski,H.M.; Sigurdarson,S.; Rubenstein,R.; Kascsak,R.J.; Carp,R.I. - Mites as vectors for scrapie - Lancet 1996; 347(N9008): 1114

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