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Roland Heynkes, 29.32004
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meine oberflächliche Zusammenfassung des Artikels |
Gabizon,R.; Halimi,M.; Meiner,Z. - Genetics and biochemistry of Creutzfeldt-Jakob disease in Libyan Jews - Biomedicine and Pharmacotherapy 1994; 48(8-9): 385-90
Unter lybischen Juden tritt die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit etwa 100-fach häufiger als normal auf. Dafür scheint aber nicht der Genuß unzureichend gekochter Schafgehirne, sondern die bekannte Mutation des Codons 200 des Prionproteins verantwortlich zu sein. Die von den Autoren sogenannte Prionkrankheit wird autosomal dominant vererbt. In der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit ist die Konzentration normaler Prionproteine nur vernachlässigbar erhöht. Dagegen wurden auf den Membranen kultivierter Fibroblasten und Leukozyten aus Creutzfeldt-Jakob-Patienten deutlich mehr Prionproteine gefunden. Diese ließen sich überwiegend durch die phosphatidylinositolspezifische Phospholipase C ins Medium freisetzen, was charakteristisch für normale Prionproteine ist. Auf Leukozyten war nur ein Teil der Prionproteine proteaseresistent. Die Fibroblasten aus Creutzfeldt-Jakob-Patienten enthielten aber nicht wesentlich mehr mRNA für das Prionprotein. Die Akkumulation der Prionproteine scheint demnach nicht auf einer gesteigerten Produktion zu beruhen.
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