Lerntext Blutzellen

Roland Heynkes, 18.7.2017

Diese Internetseite soll erklären, was man wissen muss, um unsere Blutzellen einigermaßen zu verstehen.

Gliederung

zum Text Fachbegriffe, die bereits bekannt sein sollten
zum Text Fachbegriffe, die schon in der Jahrgangsstufe 9 gelernt werden müssen
zum Text Hämopoese
zum Text Blutzellen
zum Text Quellen

Fachbegriffe, die bereits bekannt sein sollten nach oben

  1. Knochenmark
  2. Stammzelle

Fachbegriffe, die schon in der Jahrgangsstufe 9 gelernt werden müssen nach oben

  1. Immunsystem
  2. Leukozyt ist der Sammelbegriff für alle unsere weißen Blutzellen (Der Begriff Blutkörperchen ist veraltet.).Man nennt sie weiß, weil sie keinen roten Blutfarbstoff enthalten. Aber sie sind nicht wirklich weiß, sondern durchsichtig. Bei den Leukozyten unterscheidet man Granulozyten (54-79%), Lymphozyten (25-45%) und Monozyten (3-7%). Gemeinsam bilden sie den zellulären Anteil unseres Immunsystems.

Hämopoese nach oben

Wir haben viele unterschiedliche Blutzelltypen, die aber alle von einer Sorte von Blutstammzellen abstammen. Das folgende Schema zeigt im Überblick die Hämopoese genannte Differenzierung von den Blutstammzellen zu den fertigen, spezialisierten Blutzellen. Man sieht im Überblick die Orte und Zellen des hämopoetischen Systems. Selbstverständlich habe auch darauf geachtet, die verschiedenen Zelltypen ungefähr im gleichen Maßstab darzustellen. Die Quellennachweise für die Bilder findet man im Glossar.

Hämopoese

Blutzellen nach oben

Nach einer aktuellen Schätzung sind nur knapp die Hälfte (durchschnittlich ungefähr 37 Billionen = 37x1012) aller Zellen eines menschlichen Körpers menschlich. Der Rest besteht hauptsächlich aus Bakterien (Bei einem 70 kg schweren Mann grob geschätzt 38 ungefähr 38 Billionen = 37x1012)). Von den menschlichen Zellen stellen die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) rund 70% (5x1012/Liter Blut = rund 25 Billionen in den 5 Litern Blut eines durchschnittlichen Erwachsenen). Allerdings sind rote Blutkörperchen streng genommen gar keine lebenden Zellen mehr, denn sie besitzen keinen Zellkern mehr und damit weder einen Bauplan noch einen Stoffwechsel. Im Gegensatz zu unseren anderen Körperzellen produzieren Erythrozyten deshalb auch keine MHC1-Präsentierteller.

Unsere noch lebenden Körperzellen produzieren noch ständig neue MHC1-Präsentierteller. Auf ihnen präsentieren sie Bruchstücke (Peptide) von allen Eiweißensorten, die sie herstellen. T-Killerzellen kontrollieren die auf MHC1-Präsentiertellern befindlichen Peptide. Passen die Rezeptoren einer T-Killerzelle auf ein so präsentiertes Peptid, dann leitet die T-Killerzelle die Selbstzerstörung der betroffenen Zelle ein. Weil T-Killerzellen normalerweise nur körperfremde Peptide erkennen, ist eine Zelle mit fremden körperfremden Peptiden auf ihren MHC1-Präsentiertellern sehr wahrscheinlich eine Krebszelle oder von Viren befallen. Wenn allerdings der Rezeptor einer T-Killerzelle doch ein körpereigenes Peptid erkennt, dann kann sie die Ausrottung dieses Zelltyps im ganzen Körper einleiten und damit eine Autoimmunkrankheit wie die Multiple Sklerose oder Typ-1-Diabetes auslösen. Oft ist eine Infektionskrankheit Auslöser einer Autoimmunkrankheit. Die eigentliche Ursache ist aber, dass eine T-Killerzelle im Thymus nicht getötet wurde, obwohl ihr Rezeptor ein körpereigenes Peptid erkannte.

MHC2-Präsentierteller werden nur von speziellen Antigen-präsentierenden Zellen benutzt, um die Antigene von Krankheitserregern zu präsentieren, die sie gefressen haben. Das tun B-Zellen und verschiedene Arten von Fressellen. MHC2-Präsentierteller werden von T-Helferzellen kontrolliert. Passen ihre Rezeptoren auf ein darauf präsentiertes Peptid, dann wird die T-Helferzelle aktiviert, vermehrt sich und ihre Tochterzellen machen sich auf die Suche nach ihren Zielzellen.

Der genaue Funktionsmechanismus ist noch nicht bekannt, aber häufig lassen sich Allergien durch eine sogenannte Hyposensibilisierung lindern.

Bestimmte Stoffe können bei manchen Menschen bei Berührung eine sogenannte Kontaktallergie auslösen.

B-Zellen sind noch nicht aktivierte Lymphozyten, die in geringen Mengen Antikörper produzieren und auf ihren Oberflächen präsentieren. Stößt zufällig ein Krankheitserreger mit einem passenden Antigen auf solche einen Antikörper, dann kann er gebunden werden. Dann wird der Krankheitserreger mit Hilfe des oder mehrerer gebundener Antikörper in die Zelle gezogen und darin zerlegt. An die Antikörper gebundene Antigene werden dann an MHC2-Präsentierteller gebunden und auf der Zelloberfläche präsentiert.

Für Impfungen werden Krankheitserreger wie Viren, Bakterien oder einzellige Eukaryoten durch Bestrahlung abgeschwächt oder durch Hitze zerlegt. Die Gentechnik macht es auch möglich, nur bestimmte Proteine eines Krankheitserregers und damit besonders sichere Impfstoffe zu produzieren.

Fresszellen fressen die Impfstoffe. Wenn nötig zerlegen sie diese. Dann präsentieren die Fresszellen die Antigene des Impfstoffs auf ihren MHC2-Präsentiertellern. Dort werden sie von T-Helferzellen abgetastet.

T-Helferzellen wandern von Fresszelle zu Fresszelle und kontrollieren, ob auf deren MHC2-Präsentiertellern Peptide liegen, die an die Rezeptoren der T-Helferzellen binden können. Passen ihre Rezeptoren auf ein darauf präsentiertes Peptid, dann wird die T-Helferzelle aktiviert, vermehrt sich durch Zellteilung und ihre Tochterzellen machen sich auf die Suche nach ihren Zielzellen. Die richtige Zielzelle ist eine B-Zelle, auf deren MHC2-Präsentiertellern Peptide liegen, die auch die Rezeptor der T-Helferzelle binden kann. Hat die T-Helferzelle solch eine B-Zelle gefunden, dann wird die B-Zelle aktiviert, vermehrt sich und verwandelt sich (differenziert) dabei zu einer Plasmazelle, die massenhaft den genau auf den Krankheitserreger passt.

Ein Teil unserer Lymphozyten reift im Thymus. Deshalb nennt man sie T-Lymphozyten. Die Reifung der T-Lymphozyten bedeutet, dass sie aus einer größeren Auswahl von Bauplanbruchstücken nach dem Zufallsprinzip eine Bauanleitung (Gen) für einen T-Zellrezeptor erzeugen. So bekommt jeder T-Lymphozyt ein einmaliges Gen für einen einzigartigen T-Zellrezeptor. Deshalb kann jeder T-Zellrezeptor ein anderes Antigen binden. Gleichzeitig kann jeder T-Zellrezeptor nur ein Antigen binden. Das Problem bei der T-Zellreifung ist, dass die nach dem Zufallsprinzip erzeugten T-Zellrezeptoren häufig Antigene des eigenen Körpers erkennen. Wenn solche T-Lymphozyten lebend aus dem Thymus entkommen, können sie eine Autoimmunkrankheit verursachen. Deshalb werden alle gerade gereiften T-Lymphozyten im Thymus einem zweifachen Test unterzogen. Bestehen sie die Tests nicht, müssen sie sterben.

Der eine Test betrifft die Eignung des Rezeptors, Präsentierteller zu erkennen. Erkennt er MHC1-Präsentierteller, dann wird der T-Lymphozyt eine T-Killerzelle. Erkennt er MHC2-Präsentierteller, dann wird der T-Lymphozyt eine T-Helferzelle. Erkennt er aber gar keine Präsentierteller, dann ist er nutzlos und wird vernichtet.

Der andere Test ist der entscheidende. Ob ein Rezeptor körperfremde Antigene erkennt, lässt sich nicht testen. Aber wenn der Rezeptor eines T-Lymphozyten ein körpereigenes Antigen erkennt, dann muss er sterben.

Quellen nach oben

Sehr gute Mikroskop-Fotos von verschiedenen Blutzellen findet man hier (Use these images to learn more about your Life's Blood, or to enliven science or health papers with accurate images).

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Roland Heynkes, CC BY-SA-4.0

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